Читать онлайн «Доказательство Бога». Страница 22

Далее, в отношении генома в целом теория Дарвина предсказывает следующее. Мутации, не влияющие на функционирование организма (т. е. локализованные в «мусорных» ДНК), должны накапливаться с постоянной скоростью, те же, которые затрагивают кодирующие участки, должны наблюдаться реже, поскольку, как правило, они вредны для организмов: полезное изменение, дающее организму преимущество при отборе и сохраняющееся в процессе дальнейшей эволюции, — исключительный случай. Так и происходит. Сходное явление наблюдается, кстати, и на ко­дирующих участках при их более детальном изучении. В предыдущей главе я упоминал об избыточности генетического кода — например, последовательности GAA и GAG синонимичны, им соответствует одна и та же аминокислота (глутаминовая). Поэтому некоторые мутации кодирующих участков могут быть «молчащими»: код меняется, но аминокислота остается прежней, и на организме изменение не сказывается. Сравнение генов родственных видов выявляет больше «молчащих» различий, чем влияющих на аминокислоту, — что в точности соответствует теории естественного отбора. Если предполагать, как некоторые, что каждый геном был сотворен отдельно, объяснить эту особенность не удастся.

Чарльз Дарвин испытывал очень серьезные сомнения по поводу своей теории эволюции — может быть, именно поэтому он двадцать пять лет медлил с публикацией «Происхождения видов». Наверняка ему не раз хотелось вернуться на миллионы лет назад и своими глазами увидеть все те события, которые реконструировала его теория. Конечно, это было и осталось неосуществимым, но, помимо машины времени, вряд ли сам Дарвин мог бы вообразить более убедительное подтверждение своей теории, чем то, которое дает сравнительное изучение ДНК родственных видов.

В середине XIX в. у Дарвина не было возможности узнать, как действует механизм естественного отбора. Сейчас мы понимаем, что изменчивость, которую он предположил, вызывается мутациями в ДНК, имеющими естественную причину. Частота мутаций оценивается в одну ошибку на 100 млн комплементарных пар за поколение. (Между прочим, это означает, что на два генома — материнский и отцовский — каждого человека, насчитывающие по 3 млрд пар нуклеиновых оснований, приходится в среднем 60 новых мутаций, которых не было ни у одного из родителей.)

По большей части эти мутации происходят на несущественных участках и поэтому не приводят ни к каким или почти ни к каким последствиям. Те, которые случаются в более уязвимых местах, чаще всего вредоносны и быстро выбраковываются, так как снижают репродуктивную способность. Но изредка случайно происходит мутация, дающая небольшое преимущество при отборе. Это новое «написание» ДНК с чуть большей вероятностью будет в дальнейшем передано потомству. В течение очень долгого периода времени такие благоприятные модификации могут распространяться на весь вид, что в итоге приводит к существенным изменениям биологической функции.

Сейчас, с появлением инструментов, позволяющих прослеживать эволюцию, ее в отдельных случаях удается даже «поймать за руку». Некоторые критики дарвинизма стараются доказать, что данные палеонтологии подтверждают только «микроэволюцию» (небольшие изменения внутри видов), но не «макроэволюцию» (значительные изменения, приводящие к образованию нового вида). Мы видели, — заявляют они, — как постепенно изменилась форма клюва у зябликов с переходом на новую пищу, а появление нового вида не наблюдали ни разу.

Современная наука все более склоняется к тому, чтобы рассматривать это разделение как искусственное. Так, в настоящее время группа биологов в Стэнфордском университете занимается изучением чешуи колюшки, которая значительно различается в зависимости от внешней среды. У рыб, живущих в соленой воде, обычно насчитывается более трех десятков чешуек, которые покрывают все тело и увеличиваются от хвоста к голове, а у пресноводных видов чешуи почти не осталось.

Пресноводные колюшки, судя по всему, поселились в своих нынешних местах обитания совсем недавно — 10-20 тысяч лет назад, после таяния ледников в конце последнего оледенения. Сравнение геномов пресноводной и морской разновидности позволило обнаружить различия в гене, называемом EDA. Мутации этого гена неоднократно и независимо возникали в различных популяциях пресноводной колюшки, вызывая потерю чешуи. Интересно, что ген EDA есть и у людей; спонтанные мутации в нем приводят к дефектам волос, зубов, потовых желез и костей. Нетрудно представить себе, как расхождение между пресноводной и морской колюшкой усиливается и в результате образуются самостоятельные виды. Таким образом, отчетливой границы между микро- и макроэволюцией нет; значительные изменения, приводящие к появлению новых видов, состоят из ряда крохотных шагов, почти незаметных по отдельности.

Эволюционный процесс в действии мы наблюдаем также при появлении новых болезнетворных вирусов, бактерий и многоклеточных паразитов; такие события могут приводить к серьезным эпидемиям. В 1989 г. я, работая в Западной Африке, заразился малярией, хотя и принимал рекомендованное профилактическое средство — хлорокин. В этом регионе хлорокин использовался уже много лет, и когда в результате случайной мутации появилась форма возбудителя малярии, устойчивая к препарату, она быстро распространилась. Аналогичным образом, мутации вируса иммунодефицита (ВИЧ), вызывающего СПИД, затрудняют создание вакцины против него; именно эволюция вируса — главный виновник того, что болезнь возвращается к пациентам после курса лечения. Еще более взбудоражили обще­ственность опасения, связанные с птичьим гриппом, в результате эпидемии которого погибло множество кур и несколько людей, вступавших в контакт с больными птицами. Вполне можно себе представить, что возбудитель этого гриппа — вирус H5N1 — мутирует и появится его разновидность, легко передающаяся от человека к человеку. Таким образом, теория эволюции важна не только для биологической, но и для медицинской науки.

Колюшка — не человек. Что можно сказать об эволюции нашего вида? Со времен Дарвина представителей самых разных мировоззрений особенно интересовало то, каким образом общие законы биологии и эволюции действуют в случае одного конкретного вида — Homo sapiens, человека разумного.

Исследование генома неизбежно приводит к заключению, что люди и другие живые существа Земли произошли от общего предка. Некоторая статистика, подтверждающая это, приведена в таблице 5.1, отражающей степень сходства между геномами различных животных и нашим собственным. Само по себе это, конечно, не доказывает существования общего предка; с точки зрения креационистов причиной сходства может быть, например, повторное использование Богом удачных принципов творения. Тем не менее, как будет показано дальше (частично мы об этом уже говорили, обсуждая «молчащие» мутации в кодирующих последовательностях ДНК), факты, выясняющиеся при детальном изучении генома, говорят о несостоятельности этого объяснения для всех живых организмов, не исключая и людей.

В качестве первого примера попробуем сравнить геномы человека и мыши — оба они исследованы с высокой степенью достоверности и имеют приблизительно одинаковый полный размер, а также весьма сходный состав генов, кодирующих белки. При рассмотрении деталей обнаруживаются и другие несомненные признаки того, что мы произошли от общего предка. Например, в хромосомах человека и мыши есть довольно длинные фрагменты ДНК с одинаковым порядком расположения генов. Так, если в геноме человека следуют друг за другом гены А, В и С, то с большой вероятностью их аналоги в геноме мыши идут в том же порядке, хотя промежутки между ними могут несколько отличаться (см. рис. 5.2). В определенных случаях эта корреляция охватывает участки значительной протяженности: например, практически у всех генов, локализованных в 17-й хромосоме человека, есть аналоги в 11-й хромосоме мыши. Кто-то, наверное, мог бы возразить, что порядок генов критически важен для правильного выполнения ими своей функции и именно поэтому Творец использовал его многократно, но из данных современной молекулярной биологии не следует необходимость в применении этого ограничения на столь длинных участках.

Рис. 5.2. Порядок генов в хромосоме у мыши и человека часто совпадает, хотя промежутки между ними могут несколько различаться. Так, если три гена А, В и С у человека следуют друг за другом, их аналоги у мыши с большой вероятностью расположены в том же порядке. Что же касается промежутков, то теперь, имея перед глазами полную расшифровку геномов и человека, и мыши, между генами можно выявить остатки целого ряда так называемых мобильных генов — фрагментов, которые были способны (и сейчас до некоторой степени способны) внедряться в произвольные места генома. Среди этих генов есть претерпевшие множество мутаций, а значит, очень старые — древние повторяющиеся элементы (ancientrepetitiveelements, ARE). Интересно, что в геномах человека и мыши такие элементы часто обнаруживаются в сходных позициях (как в данном примере, где AREв обоих случаях находится между генами А и В). Особый интерес представляют усеченные ARE, подобные представленному в примере между генами В и С. Элемент был обрезан по определенному месту в момент внедрения, потеряв, таким образом, часть кода и, как следствие, всю функциональность. Одинаково усеченные AREв аналогичной позиции в геномах человека и мыши появились в результате внедрения мобильного гена, которое должно было произойти в организме общего предка двух видов.