Читать онлайн «Современные яды: Дозы, действие, последствия». Страница 14

Поедание ядовитых растений может вызывать самые разные токсические реакции, что, конечно же, зависит от конкретной химической природы токсина. Эти реакции могут быть относительно легкими и ограничиваться, к примеру, кишечным расстройством, а могут представлять реальную опасность для жизни, как в случае с маниоком. Эффект может быть практически мгновенным или же накапливаться со временем. Так, например, овощные культуры из семейства крестоцветных, или капустных (брокколи, брюссельская, белокочанная, цветная капуста и прочие), содержат достаточно много тио– и изоционатов, веществ, которые мешают поступлению йода в щитовидную железу, а долговременный недостаток йода может вести к развитию зоба.

Растения в ходе эволюции обзаводились токсинами по разным причинам, в том числе для противостояния болезнетворным организмам, например грибам, и для предотвращения поедания травоядными животными, в том числе человеком. Поскольку травоядные животные часто поедают листья или стебли, а не все растение целиком, неприятный гастрономический опыт вполне способен заставить их переключить свое внимание на какую-то иную растительную пищу.

В отличие от травоядных животных, которые съедают обычно лишь небольшую часть растения, многие хищные животные съедают свою добычу целиком; поэтому яды, служащие их потенциальным жертвам для защиты, часто приводят к куда более серьезным последствиям, чем простое кишечное расстройство. Чтобы хищникам было неповадно, животные яды должны оказывать действительно мощное воздействие. Так, например, яд, содержащийся в слизи на коже лягушек-древолазов или в мясе рыбы-ежа, вполне способен не просто убедить хищника предпочесть другой источник пищи, но и убить его.

В природе химическая гонка вооружений достигла своего апогея в изобретениях ядовитых животных, которые не просто содержат токсины в своих тканях, а обзавелись специальными анатомическими приспособлениями для того, чтобы вводить эти токсины непосредственно в организм других животных. Такие яды делятся на четыре типа: цитотоксины, уничтожающие клетки; протеолитики, разрушающие ткани вокруг места укуса на молекулярном уровне; гемотоксины, наносящие вред сердечно-сосудистой системе; и нейротоксины, поражающие нервную систему и мозг.

Некоторые насекомые (осы, муравьи, пчелы) и рыбы (крылатка) используют яды, вводимые в организм противника, для защиты, но другие животные, например рыбоядные моллюски-конусы, пауки и змеи, применяют их для обездвиживания жертвы. Эти яды обычно представляют собой сложную смесь веществ, которая способна оказывать на жертву разностороннее воздействие. Классический пример животного яда – это змеиный яд, о котором мы и поговорим сейчас.

Змея – безногое и относительно медленно перемещающееся животное, поэтому для охоты на гиперактивных грызунов (крыс или мышей) ей необходимы какие-то особые приспособления. Неядовитые змеи ловят быструю и иногда опасную (мыши и крысы могут кусаться!) добычу благодаря засадной тактике и большой силе. Удавы не используют яд, а, укусив добычу, мгновенно обвивают ее кольцами и сдавливают, препятствуя дыханию и кровообращению. Ядовитые змеи ведут себя несколько иначе: быстро введя в жертву яд, они должны просто ждать, пока та умрет или потеряет способность к движению.

Змеиный яд – это модифицированная слюна, накапливающаяся в особом органе и усиленная рядом токсичных белков. Эти белки достаточно разнообразны (их как минимум 25), но действие всех змеиных ядов можно разделить на две основные категории: нарушение кровообращения и нарушение электрических связей между нервной системой и мышцами. Так, яд американских ямкоголовых змей (например, гремучников) обычно влияет на кровообращение, а яд азиатских крайтов и африканских мамб нейротоксичен.

С точки зрения токсикологии укус гремучей змеи, если она решает ввести в жертву весь свой запас яда, – крайне неприятная вещь. В большинстве случаев он приводит к потере крови в результате разрыва эритроцитов и вторичного кровотечения. Из-за этого также наступает понижение артериального давления и шок. Белки змеиного яда разрушают не только эритроциты, но и другие ткани. Вокруг места укуса возникает посинение и почернение, отек, ткани могут быть необратимо деформированы, к тому же, укус сопровождается очень сильной болью.

Укус настоящей гадюки, яд которой содержит нейротоксин, выглядит не так страшно – но во многих случаях оказывается летальным. Нейротоксины поднимают планку химической войны в организме животного на совершенно иной уровень. Чтобы до конца понять, как это происходит, нужно вспомнить, как мышцы и нервы проводят электрические сигналы.

Электрические сигналы возникают в головном мозге и спускаются дальше по спинному. Оттуда они передаются мышцам через отростки нервных клеток – аксоны. Аксон – это своего рода живой провод, передающий электрические импульсы от спинного мозга к мышцам, которые могут находиться на довольно большом расстоянии от него.

Электрический сигнал, передаваемый моторными нейронами (нервными клетками, посылающими сигналы к мышцам) так же прост, как азбука Морзе. Только вместо точек и тире в нем есть, по сути, одни точки. Возможно, лучше сравнить его с двоичным компьютерным кодом, где сигнал может быть только «1» или «0». Нервный сигнал – это результат потока ионов, и он одинаков практически у всех животных (см. главу 2). «Точка» электрического сигнала создается скачком напряжения, за которым следует возвращение к исходному состоянию. В проводящей ткани сигналом служит изменение полярности – или заряда – клеточной мембраны. В состоянии покоя на мембране аксона имеется небольшой отрицательный заряд; при возникновении сигнала (потенциала действия) по мембране проходит положительный заряд.

Потоки ионов изменяются при возникновении потенциала действия – это результат открытия и закрытия ионных каналов. В состоянии покоя концентрация положительно заряженных ионов натрия снаружи аксона примерно в 12 раз выше, чем внутри, а концентрация положительно заряженных ионов калия примерно в 40 раз выше внутри, чем снаружи. Поэтому при возникновении потенциала действия ионно-специфические каналы открываются, и в аксон попадает натрий. Когда потенциал действия заканчивается, открываются каналы, по которым из аксона выходит калий. Изменения содержания ионов внутри и снаружи аксона во время единичного потенциала действия на самом деле невелики, но при быстрых движениях (например, во время марафонского забега) количество отдельных потенциалов, посылаемых по моторным нейронам к мышцам ног, настолько огромно, что общий приток натрия и отток калия может начать снижать градиент концентрации. Постоянная разница концентрации ионов внутри и снаружи клетки поддерживается благодаря работе натриево-калиевого АТФ-насоса, который выкачивает натрий из клетки и закачивает в клетку калий с затратой энергии.

В нервном окончании, где утолщенный конец аксона переплетается с мышечным волокном, существует еще несколько белков, участвующих в межклеточных взаимодействиях, необходимых для скоординированного движения. Электрический сигнал – потенциал действия, который преодолел весь путь от тела нейрона, расположенного в спинном мозге, к окончанию аксона, – слегка изменяется, так что вместо притока в клетку натрия происходит приток кальция. Эти ионы, в свою очередь, способствуют высвобождению пузырьков (везикул) из аппарата Гольджи, находящегося в кончике аксона. Везикулы представляют собой сферы, окруженные двойной липидной мембраной, внутри которых содержится белковый «бульон».

Высвободившись из аппарата Гольджи, пузырьки мигрируют к мембране нервного окончания и выбрасывают свое содержимое в наполненную жидкостью щель между оболочкой нейрона и мембраной мышечного волокна. Практически у всех животных эти пузырьки заполнены ацетилхолином, который затем, преодолевая щель между нервным окончанием и мышечным волокном, связывается с рецептором на мембране последнего. При стимуляции в ацетилхолиновом рецепторе открывается канал, по которому через мембрану мышечного волокна может проходить натрий, так что электрическая «точка», переданная по нейрону, начинает вторую часть своего путешествия уже по волокну, что в конечном итоге вызывает его сокращение.

Последнее в этой цепочке событий – выключение электрического сигнала. Ацетилхолин обратимо присоединяется к холинэстеразному рецептору и после его активации может высвобождаться снова. Однако, если молекула ацетилхолина остается в синапсе (пространстве между мембранами нейрона и мышечного волокна) неиспользованной, она может реактивировать рецептор. Чтобы окончательно отключить это сигнальное вещество, требуется еще один белковый фермент, ацетилхолинэстераза. Он находится в мембране мышечного волокна. Ацетилхолинэстераза расщепляет молекулу ацетилхолина на ацетат и холин, и, таким образом, рецептор больше не может активироваться.