Читать онлайн «Экология человека». Страница 46

Исследованиями установлено, что адекватным критерием для характеристики колебательного процесса (шума), воздействующего на живой организм, является его мощность. Отсюда наиболее правильно непостоянные шумы оценивать эквивалентным по энергии уровнем.

• В настоящее время все шумы подразделяют по характеру спектра на широкополосные и тональные. Широкополосные – с непрерывным спектром шириной более одной октавы, а тональные шумы имеют в спектре слышимые дискретные тона; тональный характер шума устанавливается измерением в 1/3-октавных полосах частот по протяжению уровня в одной полосе над соседними не менее чем на 10 дБ.

• По временным характеристикам шумы подразделяют на постоянные и непостоянные. Постоянные – такие шумы, уровень звука которых за 8-часовой день меняется во времени не более чем на 5 дБА; непостоянные – чей уровень звука за 8-часовой день изменяется во времени более чем на 5 дБА.

Слух, как основная функция звукового анализатора, изучается с различных точек зрения, однако в профпатологическом аспекте главная из них – это исследование состояния слуха как показателя вредного влияния шума. Не вызывает сомнения, что интенсивный шум при ежедневном воздействии медленно и необратимо влияет на звуковоспринимающий отдел анализатора, вызывая потерю слуха, прогрессирующую с увеличением времени экспозиции шума.

Достаточно полно изучена клиника профессиональных потерь слуха от шума (тугоухость), симптоматология этого поражения, ее дифференциальная диагностика. Основные симптомы профессиональной тугоухости – постепенная потеря слуха на оба уха, первоначальное ограничение слуха в зоне 4000 Гц с последующим распространением на более низкие частоты, определяющие способность восприятия речи. Дополнительными признаками тугоухости может быть ряд непостоянных симптомов: звон и шум в голове, гиперемия барабанной перепонки, ее втянутость и т. п.

Профессиональное снижение слуха связано с поражением слухового нерва, а его патологоанатомическая основа заключается в дегенеративных изменениях органа Корти и спирального ганглия.

Экспериментальные исследования последних десятилетий расширили и уточнили данные предыдущих исследований и показали, что под влиянием достаточно интенсивных и длительно действующих звуков наступают дегенеративные изменения как в волосковых клетках кортиева органа, так и в первом нейроне слухового пути – спиральном ганглии, а также в волокнах кохлеарного нерва.

Однако единого мнения о патогенезе, приводящем к стойким и необратимым явлениям в рецепторном отделе анализатора, не существует. Можно выделить два главных направления в определении патогенеза.

• Одно направление исследований придает основное значение первичному механическому действию колебательной энергии (зависимость от звукового давления), приводящему к травматическому повреждению рецепторного отдела слухового анализатора.

• Другое связывает первичные изменения с перераздражением определенных отделов центральной нервной системы, в результате чего возникают изменения во внутреннем ухе.

Некоторые исследователи особую роль в патогенезе тугоухости отводят подкорковым центрам, регулирующим трофику слухового рецептора, другие же считают, что в основе поражения рецептора лежат изменения в центрах головного мозга. Существует точка зрения, указывающая, что тугоухость развивается на почве сосудистых расстройств, наступающих в рецепторном отделе анализатора под влиянием шума.

Изыскания последних лет подтвердили связь между длительным шумовым воздействием и нарушениями в церебральном кровоснабжении. При этом было доказано, что вследствие нарушения нормального кровообращения в височной области создаются неблагоприятные условия для функционирования звукового анализатора, что приводит сначала к временным, а затем, в более поздние сроки, к стойким необратимым нарушениям, снижающим функцию слуха. Степень и скорость развития изменений зависят от количества звуковой энергии, воспринимаемой анализатором.

Многообразие и противоречивость мнений по вопросу патогенеза тугоухости можно объяснить сложностью путей воздействия шума и разнообразием действующих звуковых раздражителей. Действительно, мощные кратковременные акустические раздражители приводят к травматическим изменениям рецептора, тогда как при хроническом (длительном) воздействии менее интенсивного шума нагрузка приходится на центральные звенья звукового анализатора, т. е. механизм развития тугоухости при острой акустической травме и хроническом действии шумов неодинаков.

Максимум потерь слуха приходится на частоты на пол-октавы выше воздействующего тона, однако при длительном воздействии зона влияния расширяется для всех тонов выше воздействующего. Показано, что наиболее неблагоприятными для слуха являются высокочастотные тоны 4000, 2000 и 1000 Гц.

Стремление исследователей обнаружить наиболее ранние признаки действия шума на организм, и в частности на звуковой анализатор, привело к выходу в свет большого числа работ, относящихся к изучению функционального состояния анализатора. С этой целью использовались методы динамической аудиометрии, а также исследования звукового анализатора с помощью определения дифференциальных порогов после шумовых нагрузок. Наиболее широко, особенно за рубежом, используется метод определения временного смещения порогов слуха (ВСП) при различной длительности экспозиции и характере шума. Этот показатель положен в основу сравнения действия различных шумов как критерий для определения чувствительности к шуму, а также в качестве физиологического критерия риска глухоты.

Кроме того, этот показатель использовался в качестве прогнозирования потерь слуха на основании соотношения между постоянными потерями слуха от шума, действующего в течение всего времени работы в шуме, и временными потерями за время дневной экспозиции тем же шумом, измеренными спустя две минуты после экспозиции шумом.

Энергия шума через проводящие пути звукового анализатора трансформируется в различные отделы головного мозга, изменяя в них нормальные процессы динамики высшей нервной деятельности. Интенсивные шумы нарушают равновесие возбудительных и тормозных процессов: отмечаются фазовые состояния, вследствие чего нарушаются и вегетативные реакции при дисбалансе функций вагуса и симпатикуса, чрезмерный шум ведет к запредельному торможению клеток центральной нервной системы. Происходят нарушения высшей нервной деятельности.

Некоторые исследователи придают особое значение ретикулярной формации мозгового ствола. В начальный период воздействия шума активируются ее структуры и наблюдается повышенная активность органов и систем с последующим ослаблением влияния сетчатого образования, вследствие чего развивается тормозной процесс, ведущий к нарушению в деятельности центральной и вегетативной нервных систем организма, а также системы кровообращения. Некоторые исследователи отмечали изменения электрической активности мозга при шумовом воздействии: уплощение электроэнцефалограммы, депрессию альфа-ритма, появление низковольтной активности и другие изменения. От воздействия интенсивного шума повышается или понижается возбудимость рефлексов, наблюдаются изменения функционального состояния нервной системы в виде астенических реакций, астеновегетативного синдрома с характерными жалобами на раздражительность, апатию, ослабление памяти, потливость и т. д.

Исследования по неспецифичности шумового раздражения для клеточных образований звукового анализатора и других структур, например спинно-мозговых ганглиев, показывают, что шум может действовать как непосредственно на клетку, так и опосредованно через нервную систему на нее же и вызывать различные реакции (денатурацию нативных белков, изменение реактивности), приводящие к обратимым или необратимым состояниям клеток, что лежит в основе функциональных повреждений органов и систем.

В последние годы проведены работы по изучению изменений в энергетическом обмене животных при хроническом шумовом воздействии с использованием биохимических, морфологических и электронно-микроскопических методов. Так, показано, что при длительном воздействии шума неблагоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от частотного его характера. Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по сравнению с эквивалентными по энергии низкочастотными шумами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие нарушения нервной трофики и синтеза макроэргических фосфорных соединений.

Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных, подвергавшихся хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интенсивного шума (97 дБ), показали значительные изменения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырьков нервных клеток. Синаптические пузырьки в пресинаптических отростках лежали чрезвычайно кучно возле синаптической щели. Отмечено уменьшение размеров пузырьков, а также их количества в радиусе 0,3 мкм от синаптической щели по сравнению с количеством у контрольных животных. Эта картина свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Отмеченные изменения ультраструктуры митохондрий, а также наблюдаемое просветление цитоплазмы и неравномерное распределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов, о замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения ультраструктуры клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и снижении синтетических возможностей организма.