Читать онлайн «Мозг, исцеляющий себя. Реальные истории людей, которые победили болезни, преобразили свой мозг и обнаружили способности, о которых не подозревали». Страница 25

Майкл Зигмонд из Питтсбургского института нейродегенеративных заболеваний, мировой лидер в области исследований болезни Паркинсона и роли упражнений в поддерживающей терапии, пишет: «Наши собственные результаты – как опубликованные, так и неопубликованные – не оставляют сомнений: регулярные пробежки в сочетании с обогащенной средой резко снижают потерю DA (дофаминовых) клеток[68] как у крыс, обработанных 6-OHDA, так и у обезьян и мышей, обработанных MPTP; сходные результаты были получены и другими исследователями».

С помощью крыс, мышей и мартышек на «беличьем колесе» доктор Зигмонд продемонстрировал, что физические упражнения могут «включить» производство факторов роста нервных клеток, которые защищают мозг животных с симптомами БП[69]. Он и его коллеги начали тренировать животных за три месяца до инъекции MPTP или 6-OHDA и продолжали тренировки в течение двух месяцев после инъекции. Упражнения уменьшили выраженность моторных симптомов и вместе с тем увеличили количество GDNF. Поскольку у людей с болезнью Паркинсона содержание GDNF в черной субстанции понижено[70], этот результат внушает оптимизм. Сканирование и химический анализ мозга животных показали, что дофаминэргические клетки намного лучше сохранились у животных, которые занимались физическими упражнениями.

Группа Зигмонда также обнаружила, что небольшой кратковременный стресс фактически может увеличить выработку дофамина у животных. Зигмонд предполагает, что умеренный стресс защищает организм животного, заранее подготавливая его к серьезной нагрузке и тем самым позволяя избежать внезапного перенапряжения. Джон Пеппер всегда утверждал, что, занимаясь ходьбой, он поддерживал такую скорость, чтобы от напряжения его бросало в пот. Та же группа исследователей установила, что хронический стресс приводит к утрате нервных клеток. Пеппер оставил работу, когда сосредоточился на борьбе с болезнью, поскольку работа была источником постоянного стресса в его жизни.

Мы знаем, что упражнения способствуют увеличению количества связей между нейронами. Фактор BDNF, также вырабатываемый при упражнениях, скорее всего играет в этом важную роль. Когда мы выполняем задачу, требующую одновременного срабатывания конкретных нейронов, наш мозг вырабатывает BDNF. Этот фактор роста консолидирует связи между активированными нейронами, и в будущем они синхронизируются еще надежнее. (Когда BDNF добавляют в нейронный препарат в чашке Петри, нейроны в препарате начинают выпускать отростки, соединяясь друг с другом. Рост тонкой жировой оболочки вокруг нейронов, которая ускоряет передачу электрических сигналов, тоже усиливается.) BDNF также защищает нейроны от вырождения[71]. Крысы, которые не могут бегать, вырабатывают меньше BDNF[72]. Его содержание также понижено в черной субстанции у людей с болезнью Паркинсона.

Неврологи Карл Котман, Хитер Олиф и их коллеги продемонстрировали, что мыши, которые добровольно выполняют упражнения на колесе, увеличивают свой уровень BDNF[73]. Чем длиннее дистанция, тем выше показатель BDNF. Это увеличение происходит в гиппокампе, где, как мы видели, происходит превращение краткосрочных воспоминаний в долговременные (консолидация памяти), что необходимо для обучения. (Краткосрочная память резко ухудшается при болезни Альцгеймера[74], но пациенты с болезнью Паркинсона тоже испытывают проблемы с памятью.) BDNF также может защищать нейроны[75] и стимулировать рост нейронов в части базальных ядер, называемой полосатым телом (стриатум).

Многочисленные исследования показывают, что упражнения улучшают способность животных к обучению пропорционально росту уровня BDNF[76]. Люди лучше справляются с когнитивными тестами, если они занимаются физподготовкой и находятся в хорошей физической форме во время экзамена. Котман и его коллега Николь Бертольд полагают, что сочетание учебы и упражнений помогает сохранять пластичность мозга и даже увеличивает ее, так как обучение усиливает транскрипцию генов, кодирующих BDNF, а BDNF способствует обучению. Таким образом, чем больше люди учатся, тем больше они способны учиться и изменять свой мозг в соответствии с усвоенными навыками.

Учеба и физические упражнения – это удачное сочетание. Когда люди достигают среднего возраста, мозг начинает утрачивать нейронные связи. Физическая активность – один из немногих способов противодействия этому процессу. Понимание этого как никогда важно, поскольку многие люди ведут сидячий образ жизни перед экранами компьютеров и не двигаются с места большую часть дня. Многочисленные исследования показывают, что сидячий образ жизни является значительным фактором риска[77] не только для болезней сердца, но также для рака, диабета и нейродегенеративных расстройств. Если в медицине существует панацея, то это ходьба.

Пациенты с болезнью Паркинсона пойманы в сжимающуюся петлю. Быстрая ходьба может помочь им, но быстрая ходьба – как раз то, чего они практически не могут делать. А человек с болезнью Паркинсона, отказавшийся от ходьбы, не сохраняет «статус-кво»: его состояние ухудшается. Этому есть несколько причин. Во-первых, болезнь прогрессирует. Во-вторых, мозг – это орган, работающий по принципу «используй или потеряй». Если из-за затруднений при ходьбе пациент снижает уровень двигательной активности, то сохранившиеся еще нейронные сети, отвечающие за моторику ходьбы, продолжают распадаться из-за неиспользования. Если спустя какое-то время человек пытается снова воспользоваться ими, у него может ничего не выйти. Тогда его мозг, регистрирующий любые изменения, «выучит», что организм больше не может ходить.

Выученная беспомощность впервые наблюдалась у людей, перенесших инсульт. Более ста лет было известно, что после инсульта мозг входит в шоковое состояние, называемое диасхизом[78] (в буквальном переводе – «расщепление»). Шок возникает из-за того, что после гибели нейронов из умерших клеток попадают в межклеточную среду химические вещества, повреждающих другие клетки, возникает воспаление и закупорка кровотока вокруг мертвой ткани. Эти события нарушают нормальное функционирование не только в месте инсульта, но и по всему мозгу. Кроме того, сразу же после травмы мозг испытывает «энергетический кризис»[79], так как ему приходится расходовать очень много глюкозы, чтобы справиться с повреждением. (Даже в здоровом состоянии мозг требует огромного количества энергии. Он составляет лишь 2 % от веса тела, но на его долю приходится 20 % всей потребляемой организмом энергии.) Период диасхиза обычно продолжается около шести недель, и в этот период поврежденный мозг особенно уязвим[80], так как у него не хватает энергии, чтобы справляться с еще каким-то ущербом[81].

До того, как мы осознали, что мозг является пластичным, врачи обследовали пациентов через шесть недель после инсульта с целью выяснить, какие умственные функции у них сохранились. Поскольку считалось, что мозг не может «перепрограммировать» себя или сформировать новые связи, врачам оставалось лишь ждать и смотреть, какие когнитивные способности сохранятся после выхода из шокового состояния. Они предполагали, что по прошествии шести недель у пациента восстанавливается 95 % функций, которые в принципе могут быть восстановлены. Возможно, в течение следующих шести месяцев или года пациент добьется еще какого-то незначительного прогресса. Реабилитация пациента заключалась лишь в попытке задействовать для компенсации повреждений те функции, которые остались сохранными. Этот процесс продолжался недолго, поэтому реабилитация была короткой – несколько часов в неделю на протяжении шести недель. Она определенно не рассматривалась как упражнение для формирования новых связей или обучения здоровых областей мозга выполнению утраченных функций. (К сожалению, даже в наши дни большинство пациентов получают очень ограниченную реабилитацию.)

Эдвард Тауб, один из ведущих специалистов по нейропластике, провел серию экспериментов и обнаружил, что ни животные, ни люди не были обречены жить только с теми функциями, которые у них сохранились спустя шесть недель после инсульта. Когда пациенты после инсульта пытались поднять парализованную руку во время диасхиза и обнаруживали, что не могут этого сделать, то «учились» не пользоваться этой рукой и полагаться на действующую руку. Из-за неупотребления нейронные сети, управлявшие этой рукой, приходили в негодность. Тауб продемонстрировал, что человек может восстановить контроль над парализованной рукой. Он поместил действующую руку пациента в гипс и стал тренировать парализованную или частично парализованную руку. Гипс на здоровой руке сковывал движения, пользоваться ею было неудобно. И тогда пациент учился пользоваться парализованной рукой. Эта методика работала даже спустя годы после инсульта.